Антагонисты рецепторов ангиотензина список

В г. Спустя почти 50 лет после этого, в г.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Антагонисты рецепторов ангиотензина 2 список препаратов

Учеными уже несколько десятилетий назад достоверно определены все факторы риска, приводящие к развитию патологии сердца и сосудов. Причем немаловажную роль здесь играет данная патология у лиц молодого возраста. Последовательность развития процессов у пациента с факторами риска от момента их возникновения до развития терминальной сердечной недостаточности носит название сердечно-сосудистого континуума.

Именно поэтому пациентам с гипертонией следует тщательно контролировать цифры артериального давления в том числе с помощью приема препаратов , с целью предупреждения систолической дисфункции левого желудочка и вытекающих отсюда неблагоприятных последствий.

Разорвать патологическую цепочку процессов, происходящих в организме человека при артериальной гипертонии, можно, воздействуя на то или иное звено патогенеза. Так, уже давно известно, что причиной гипертонии является повышенный тонус артерий, ведь согласно всем законам гемодинамики, жидкость в более узкий сосуд поступает под большим давлением, чем в широкий.

Ведущую роль в регуляции сосудистого тонуса играет ренин-альдостерон-ангиотензиновая система РААС. Итак, препараты-сартаны блокируют рецепторы к ангиотензину II, тем самым приводя в норму повышенный сосудистый тонус.

Прибавить к высокому давлению и к атеросклерозу повышенную вязкость крови, сахарный диабет и неправильный образ жизни — в большом проценте случаев можно получить острый инфаркт или инсульт в достаточно молодом возрасте.

Поэтому не только для коррекции уровня артериального давления, но и для предупреждения таких осложнений и должны применяться сартаны, если врач определил у пациента показания для их приема. Исходя из вышеизложенного, в качестве показаний для приема блокаторов рецепторов ангиотензина выступают следующие заболевания:. После получения синтетических препаратов, блокирующих рецепторы к ангиотензину, учеными были решены некоторые проблемы, возникающие при практическом применении врачами антигипертензивных препаратов других групп.

Последние на проводимость в сердце и на сердечный ритм влияния не оказывают. Кроме этого, сартаны не воздействуют на калиевый обмен в организме, что, опять же, не вызывает нарушения проводимости в сердце.

Несмотря на все указанные достоинства таких современных лекарств, как БРА, все показания и особенности комбинации препаратов должен определять только врач с учетом клинической картины и результатов обследования конкретного пациента. Противопоказаниями к применению сартанов являются индивидуальная непереносимость препаратов данной группы, беременность, детский возраст до 18 лет, тяжелые нарушения функции печени и почек печеночная и почечная недостаточность , альдостеронизм, тяжелые нарушения электролитного состава крови калий, натрий , стеноз почечных артерий, состояние после пересадки почки.

Как и у любого препарата, у лекарства из данной группы также возможно проявление побочных эффектов. К ним относятся:. Согласно классификации антагонистов рецепторов к ангиотензину, выделяют четыре группы данных препаратов.

Несмотря на то, что препараты-сартаны сами по себе являются инновационным решением в кардиологии, среди них тоже можно выделить препараты последнего второго поколения, значительно превосходящие предыдущие сартаны по ряду фармакологических и фармакодинамических свойств и конечных эффектов. Данное лекарство по праву можно назвать лучшим среди лучших. Зачастую пациенты с гипертонией имеют еще некоторые сопутствующие заболевания, требующие назначения комбинированных препаратов.

Так, например, пациенты с нарушениями ритма могут получать антиаритмики, бета-блокаторы и ингибиторы антагонистов к ангиотензину одновременно, а пациенты со стенокардией — еще и нитраты. Кроме этого, всем пациентам с сердечной патологией показан прием антиагрегантов аспирин-кардио, тромбоАсс, ацекардол и др. Поэтому пациентам, получающим перечисленные лекарства и не только их, не следует опасаться совместного их приема, так как сартаны полностью совместимы с другими кардиологическими препаратами.

Такая комбинация не то, чтобы противопоказана, скорее, бессмысленна. В заключение следует отметить, что, какими бы привлекательными ни казались клинические эффекты того или иного препарата, и сартанов в том числе, прежде всего следует проконсультироваться у лечащего врача.

Опять же, не вовремя начатое лечение порой чревато угрозой здоровью и жизни, и наоборот, самолечение, вкупе с самодиагностикой, также может нанести непоправимый вред пациенту. В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке. За поддержание нормальной величины артериального давления в организме отвечает ренин-ангиотензин-альдостероновая система РААС.

Она регулирует объем крови, перекачиваемой сердечной мышцей. Поэтому при отклонении показателей АД от нормы часто применяются фармакологические препараты, которые воздействуют на эту сложную цепочку биохимических реакций.

К таким лекарствам относится распространенная в кардиологии и терапии группа — блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Прием таблеток данного типа позволяет в скором времени снизить артериальное давление, уменьшить нагрузку на сердце и предотвратить опасные последствия для здоровья. Чтобы понять принцип формирования показателей АД и методы воздействия на него, нужно рассмотреть, какие же вещества принимают участие в этом процессе.

В организме постоянно вырабатываются гормоны и ферменты. Три из них влияют на объем плазмы в сосудах. Это — ренин, альдостерон и ангиотензин. При попадании крови в почки под действием ренина особый белок ангиотензиноген трансформируется в ангиотензин 1.

Это соединение не играет роли в формировании АД. При участии ангиотензинпревращающего фермента АПФ он превращается в ангиотензин 2, обладающий сосудосуживающими свойствами. Также это соединение стимулирует выработку альдостерона, который провоцирует активное выделение калия из организма, накопление натрия. Все это приводит к потере сосудами эластичности, уменьшению способности сопротивляться повышенному давлению в кровеносном русле, развитию артериальной гипертонии. Из-за постоянного неконтролируемого воздействия ангиотензина II в организме начинают происходить патологические изменения.

Это приводит к гипертрофии левого желудочка, нарушению сердечного ритма, утолщению стенок сосудов. Блокаторы рецепторов ангиотензина БРА прерывают цепочку биохимических реакций, благодаря чему организм становится менее чувствительным к сосудосуживающему действию ангиотензина 2. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов — это большая фармакологическая группа лекарств, которая используется в лечении гипертонической болезни и других патологий сердечнососудистой системы и их последствий.

Медикаменты этой категории угнетают рецепторы восприимчивые к ангиотензину 2. Это свойство не дает сосудам сжиматься и соответственно повышать артериальное давление. Также они тормозят медиаторные процессы, происходящие в симпатической нервной системе, что дает возможность уменьшить уровень высвобождаемого норадреналина. Этот гормон является стимулятором роста показателей АД. Органопротекторные свойства БРА позволяют снижать нагрузку на органы-мишени, предотвращая осложнения со стороны сердца и почек.

БРА способны вызывать стойкое понижение артериального давления спустя недель при регулярном приеме по назначению врача. За это время организм адаптируется, вырабатывается защитная реакция гормонов на снижение объема плазмы в кровеносном русле.

Благодаря этому сосуды не сужаются, а давление остается в пределах возрастной нормы. После разового применения постепенное понижение показателей АД происходит в течение первых часов.

Сохраняется лечебный эффект на протяжении суток. Это позволяет пациенту пить таблетки, назначенные лечащим врачом, только один раз в 24 часа. Антагонисты рецепторов ангиотензина 2 принимаются в любое время суток, независимо от приема пищи.

Также они оказывают одинаковый терапевтический эффект на пациентов разных возрастных групп, полов. Для лечения артериальной гипертензии средней и тяжелой степени целесообразно комбинировать их с тиазидными диуретиками. Таким образом показатели АД снижаются достаточно быстро и надолго. Чтобы не нагружать желудочно-кишечный тракт приемом дополнительных лекарственных препаратов и для удобства пациентов были созданы комбинированные гипотензивные средства.

БРА выгодно отличаются от других антигипертензивных препаратов небольшим списком ограничений по применению. Из-за отсутствия полноценных клинических и лабораторных исследований в области педиатрии БРА не разрешается использовать для лечения детей в возрасте до 18 лет. Действующие вещества способны проникать сквозь плацентарный барьер.

Из-за этого их не рекомендуется употреблять в период беременности. Доказано негативное действие БРА на плод, которое приводит к тяжелым патологиям, нарушению внутриутробного развития, гибели. Возможно появление недостаточности почек, отека головного мозга, гипотензии. Кормящим женщинам запрещается лечиться с помощью препаратов группы антагонистов рецепторов ангиотензина. При исследованиях, проводимых на подопытных животных, в грудном молоке обнаружены высокие концентрации действующих веществ и продуктов их полураспада.

Препараты назначаются под наблюдением лечащего врача пациентам с нарушениями баланса натрия в организме или регулярно проходящим гемодиализ. Блокаторы хоть и продаются в аптеке без рецепта, но принимать их самостоятельно не рекомендуется.

Перед началом лечения нужно обследоваться. Каждый из лекарственных препаратов отличается действующим веществом и фармакокинетикой. Дозировка медикамента и длительность лечения должна подбираться для каждого больного исключительно врачом, исходя из особенностей здоровья, сопутствующих патологий, возраста.

Список препаратов, хорошо зарекомендовавших себя в медицине:. Артериальная гипертензия — это опасное заболевание, которое нуждается в комплексном и своевременном лечении. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов эффективно помогают снизить давление с минимальными побочными явлениями и противопоказаниями. Сартаны, или блокаторы рецепторов к ангиотензину II БРА , появились в результате углубленного изучения патогенеза болезней сердечно-сосудистой системы.

Это перспективная группа лекарственных средств, уже занимающая прочные позиции в кардиологии. О том, что это за препараты, мы и поговорим в данной статье. При снижении артериального давления и недостатке кислорода гипоксии в почках образуется особое вещество — ренин. Под его влиянием неактивный ангиотензиноген превращается в ангиотензин I. Такая широко применяемая группа лекарств, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, действует именно на эту реакцию.

Ангиотензин II обладает высокой активностью. Связываясь с рецепторами, он вызывает быстрое и стойкое повышение артериального давления. Очевидно, что рецепторы к ангиотензину II — отличная мишень для терапевтического воздействия. БРА, или сартаны, действуют именно на указанные рецепторы, предотвращая гипертонию. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II не только под действием ангиотензинпревращающего фермента, но и в результате действия других ферментов — химаз.

Поэтому ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента не могут полностью блокировать сужение сосудов. БРА в этом отношении являются более эффективными препаратами. Применять сартаны стали лишь в х годах ХХ века. Сейчас существует довольно много торговых наименований основных препаратов. Вот их неполный перечень:.

Также выпускаются готовые комбинации сартанов с диуретиками и антагонистами кальция, а также с антагонистом секреции ренина алискиреном. БРА улучшают показатели липидного обмена, снижая содержание общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов.

Сартаны, или блокаторы рецепторов к ангиотензину II БРА , появились в результате углубленного изучения патогенеза болезней сердечно-сосудистой системы.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II — это препараты, которые действуют на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Они блокируют ангиотензиновые рецепторы-1 типа и устраняют такие эффекты ангиотензина II, как вазоконстрикция, повышение секреции альдостерона, вазопрессина, норадреналина, задержка натрия и воды, ремоделирование сосудистой стенки и миокарда, активация симпато-адреналовой системы.

В результате реализуется гипотензивное, антипролиферативное, натрийуретическое действия антагонистов рецепторов ангиотензина II. В настоящее время наиболее хорошо изучены два типа рецепторов к ангиотензину II, выполняющие различные функции, - ангиотензиновые рецепторы-1 и — 2.

Ангиотензиновые рецепторы-2 представлены в ЦНС, эндотелии сосудов, надпочечниках, репродуктивных органах яичниках, матке. Количество ангиотензиновых рецепторов-2 в тканях непостоянно: их число резко увеличивается при повреждении тканей и активации репаративных процессов. Антагонисты рецепторов ангиотензина II отличаются высокой степенью селективности к ангиотензиновым рецепторам-1 соотношение показателей селективности к ангиотензиновым рецепторам-1 и - 2 составляет Препараты этой группы блокируют ангиотензиновые рецепторы В результате на фоне применения антагонистов рецепторов ангиотензина II повышаются уровни ангиотензина II и наблюдается стимуляция ангиотензиновых рецепторов Большинство препаратов этой группы например, ирбесартан, кандесартан, лозартан, телмисартан являются неконкурентными антагонистами рецепторов ангиотензина II.

Эпросартан - единственный конкурентный антагонист, действие которого преодолимо высоким уровнем ангиотензина II в крови. Антагонисты рецепторов ангиотензина II обладают гипотензивным, антипролиферативным и натрийуретическим действиями. Механизм гипотензивного действия антагонистов рецепторов ангиотензина II заключается в устранении вазоконстрикции, вызванной ангиотензином II, снижении тонуса симпато-адреналовой системы, усилении экскреции натрия.

Так, начало гипотензивного действия валсартана отмечается в пределах 2 ч. После приема препарата антигипертензивное действие сохраняется более 24 ч. Максимальный терапевтический эффект развивается через 2—4 нед. Начало антигипертензивного действия кандесартана после приема первой дозы развивается в течение 2 ч.

В ходе продолжающейся терапии препаратом в фиксированной дозе максимальное снижение АД обычно достигается в течение 4 недель и в дальнейшем на фоне лечения сохраняется. На фоне приема телмисартана максимальный гипотензивный эффект обычно достигается через недель после начала лечения.

Фармакологически антагонисты рецепторов ангиотензина II различаются по степени сродства к ангиотензиновым рецепторам, что влияет на продолжительность их действия. Так, у лозартана этот показатель составляет примерно 12 ч, у валсартана — около 24 ч, у телмисартана — более 24 ч. Антипролиферативное действие антагонистов рецепторов ангиотензина II обусловливает органопротективные кардио- и ренопротективный эффекты этих препаратов.

Кардиопротективный эффект реализуется путем регресса гипертрофии миокарда и гиперплазии мускулатуры сосудистой стенки, а также за счет улучшения функционального состояния эндотелия сосудов. Ренопротективный эффект, оказываемый на почки препаратами этой группы, близок к таковому ингибиторов АПФ, однако отмечаются и некоторые отличия.

Так, антагонисты рецепторов ангиотензина II, в отличие от ингибиторов АПФ, оказывают менее выраженное влияние на тонус выносящих артериол, усиливают почечный кровоток и не влияют на скорость клубочковой фильтрации. Ренопротективное действие препаратов этой группы проявляется также уменьшением микроальбуминурии у больных с артериальной гипертензией и диабетической нефропатией.

Ренопротективные эффекты антагонистов рецепторов ангиотензина II наблюдаются при использовании их в меньших дозах, чем дозы, дающие гипотензивный эффект. Это может иметь дополнительное клиническое значение у больных с тяжелой формой хронической почечной недостаточности или сердечной недостаточности. Натрийуретическое действие антагонистов рецепторов ангиотензина II связано с блокадой ангиотензиновых рецепторов-1, регулирующих реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек.

Поэтому на фоне применения препаратов этой группы экскреция натрия с мочой усиливается. Соблюдение диеты с низким содержанием поваренной соли потенцирует почечные и нейрогуморальные эффекты антагонистов рецепторов ангиотензина II: более значительно уменьшается уровень альдостерона, нарастает содержание ренина в плазме, наблюдается стимуляция натрийуреза на фоне неизмененной скорости клубочковой фильтрации.

При повышенном поступлении в организм поваренной соли эти эффекты ослабевают. Фармакокинетические параметры антагонистов рецепторов ангиотензина II опосредованы липофильностью этих препаратов.

Лозартан является наиболее гидрофильным, а телмисартан — наиболее липофильным среди препаратов этой группы. В зависимости от липофильности меняется объем распределения антагонистов рецепторов ангиотензина II.

У телмисартана этот показатель наибольший. Антагонисты рецепторов ангиотензина II различаются по своим фармакокинетическим характеристикам: биодоступности, периоду полувыведения, метаболизму. После приема внутрь препаратов антагонистов рецепторов ангиотензина II максимальные концентрации этих препаратов в крови достигаются через 2 ч. При длительном регулярном применении стационарная, или равновесная, концентрация устанавливается через дней.

Однако прочная связь с белками не влияет на плазменный клиренс и объем распределения препаратов этой группы. У антагонистов рецепторов ангиотензина II длительный период полувыведения — от 9 до 24 ч. Последний участвует в метаболизме лозартана, ирбесартана и кандесартана. У пожилых больных может наблюдаться увеличение биодоступности антагонистов рецепторов ангиотензина II максимальная концентрация препаратов этой группы повышается вдвое и замедление скорости всасывания что приводит к увеличению максимальной концентрации и периода полувыведения.

Частота развития побочных эффектов при применении препаратов этой группы примерно такая же, как при использовании плацебо. Наибольшее клиническое значение имеет частота развития кашля, связанного с влиянием брадикинина на легкие. Антагонисты рецепторов ангиотензина II не влияют на метаболизм кининов и поэтому вызывают кашель значительно реже, чем ингибиторы АПФ.

При лечении антагонистами рецепторов ангиотензина II необходимо контролировать уровни АД и ЧСС особенно у пожилых пациентов и при нарушении функции почек и производить оценку функции почек определять уровни калия, креатинина.

Следует помнить, что резкое снижение АД у пациентов с ишемической кардиомиопатией или цереброваскулярными заболеваниями ишемического генеза при использовании любых антигипертензивных средств может приводить к развитию инфаркта миокарда или инсульта.

У больных с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом почечной артерии единственной функционирующей почки применение телмисартана увеличивает риск развития тяжелой артериальной гипотензии и почечной недостаточности. При одновременном назначении калийсберегающих диуретиков и калийсодержащих препаратов с антагонистами рецепторов ангиотензина II, нарастает выраженность гипотензивного эффекта последних и повышается риск развития гиперкалиемии.

Антигипертензивное действие препаратов этой группы усиливается в случае комбинации их с другими гипотензивными средствами. При одновременном применении антагонистов рецепторов ангиотензина II с препаратами лития может повышаться концентрация лития в плазме крови. Флуконазол при одновременном применении с ирбесартаном может ингибировать метаболизм последнего.

Общие сведения Механизм действия Фармакокинетика Место в терапии Противопоказания Побочные эффекты Меры предосторожности Взаимодействия. Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Общие сведения Антагонисты рецепторов ангиотензина II — это препараты, которые действуют на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Механизм действия В настоящее время наиболее хорошо изучены два типа рецепторов к ангиотензину II, выполняющие различные функции, - ангиотензиновые рецепторы-1 и — 2. Ангиотензиновые рецепторы-1 локализованы в сосудистой стенке, надпочечниках, печени. Эффекты, опосредуемые ангиотензиновыми рецепторами-1 : Вазоконстрикция.

Стимуляция синтеза и секреции альдостерона. Канальцевая реабсорбция натрия. Снижение почечного кровотока. Пролиферация гладких мышечных клеток. Гипертрофия сердечной мышцы. Усиление высвобождения норадреналина. Стимуляция высвобождения вазопрессина.

Торможение образования ренина. Эффекты, опосредуемые ангиотензиновыми рецепторами-2 : Вазодилатация. Натрийуретическое действие. Высвобождение NO и простациклина.

Антипролиферативное действие. Стимуляция апоптоза. По химическому строению антагонисты рецепторов ангиотензина II можно разделить на 4 группы: Бифениловые производные тетразола лозартан, кандесартан, ирбесартан. Небифениловые производные тетразола телмисартан. Небифениловые нететразолы эпросартан. Негетероциклические производные валсартан. К основным отличиям фармакодинамики антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ относятся: При назначении антагонистов рецепторов ангиотензина II наблюдается более выраженное устранение биологических эффектов ангиотензина II в тканях, чем на фоне применения ингибиторов АПФ.

Стимулирующее влияние ангиотензина II на ангиотензиновые рецепторы-2 усиливает вазодилатирующий и антипролиферативный эффекты антагонистов рецепторов ангиотензина II. Со стороны антагонистов рецепторов ангиотензина II отмечается более мягкое влияние на почечную гемодинамику, чем на фоне применения ингибиторов АПФ. При назначении антагонистов рецепторов ангиотензина II отсутствуют нежелательные эффекты, связанные с активацией кининовой системы.

Препараты этой группы применяются при артериальной гипертензии. Валсартан и кандесартан могут назначаться при сердечной недостаточности. Гиперчувствительность к препаратам этой группы. Артериальная гипотония. Возраст до 18 лет.

С осторожностью антагонисты рецепторов ангиотензина II назначаются в следующих клинических ситуациях: Ишемическая болезнь сердца. Сердечная недостаточность тяжелой степени. Стеноз аортального и митрального клапанов. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.

Почечная недостаточность тяжелой степени. Двусторонний стеноз почечных артерий. Одновременное применение калийсберегающих диуретиков или препаратов, содержащих калий. Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: Головная боль. Боль в спине. Со стороны пищеварительной системы: Диарея. Повышение уровня печеночных ферментов. Боль в животе. Со стороны дыхательной системы: Одышка. Со стороны сердечно-сосудистой системы: Выраженное снижение АД.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Базисная фармакология антигипертензивных средств. Часть 2

Антагонисты рецепторов ангиотензина

Зачем - см. Запомнить меня. Забыли пароль? Для специалистов здравоохранения! Соглашение об использовании. Список фармацевтических препаратов группы: Антагонисты рецепторов ангиотензина Уточнить. Сердечная недостаточность - статьи. Артериальная гипертензия - статьи. Цены в аптеках. Вальсакор валсартан, таблетки. Аантагонист рецепторов ангиотензина II применяется при артериальной гипертензии, сердечной недостаточности в т.

Диован оригинальный валсартан, таблетки. Кардосал 10 мг. Кардосал 20 мг. Кардосал 40 мг. Лозап Новая дозировка мг. Лозартан: антагонист рецепторов ангиотензина II. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

Лозартан - Тева. Центральный механизм подавления болевого синдрома при нейропатии. Телмисартан: ангиотензина II рецепторов антагонист.

Телзап Плюс. Оригинальный гидратный комплекс АРА II и ингибитора неприлизина, предназначенный для снижения риска осложнений при хронической сердечной недостаточности. Валз валсартан, таблетки. Валсафорс валсартан, таблетки. Нортиван валсартан, таблетки. Главная Контакты Политика конфиденциальности Соглашение об использовании.

Учеными уже несколько десятилетий назад достоверно определены все факторы риска, приводящие к развитию патологии сердца и сосудов.

Антагонист рецепторов ангиотензина II

В г. Спустя почти 50 лет после этого, в г. Синтез ангиотензина II Браун-Менендесом и Пейджем явился еще одной ступенью на пути к оценке физиологической роли ренин-ангиотензи-новой системы. Разработка первых ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы в х годах тепротида, саралазина, а затем — каптоприла, эналаприла и др. Следующим событием стало создание соединений, селективно блокирующих рецепторы ангиотензина II. Их избирательная блокада является принципиально новым подходом к устранению негативных эффектов активации ренин-ангиотензиновой системы.

Создание этих препаратов открыло новые перспективы в лечении АГ, сердечной недостаточности, диабетической нефропатии. В соответствии с классическими представлениями основной эффекторный гормон ренин-ангиотензиновой системы ангиотензин II образуется в системном кровотоке в результате каскада биохимических реакций. Skeggs и группа специалистов из Кливленда установили, что ангиотензин представлен в циркулирующей крови двумя формами: в виде декапептида и октапептида, впоследствии получивших название ангиотензин I и ангиотензин II.

Ангиотензин I образуется в результате его отщепления от ангиотензиногена, вырабатываемого клетками печени. Реакция осуществляется под действием ренина.

В дальнейшем этот неактивный декаптид подвергается воздействию АПФ и в процессе химической трансформации превращается в активный октапептид ангиотензин II, являющийся мощным вазоконстрикоторным фактором. Помимо ангиотензина II физиологические эффекты ренин-ангиотензиновой системы осуществляются еще несколькими биологически активными веществами.

Наиболее важным из них является ангиотензин , образующийся преимущественно из ангиотензина I, а также в меньшей степени — из ангиотензина II. На секрецию альдостерона он, в отличие от ангиотензина II, не оказывает влияния. Под воздействием протеиназ из ангиотензина II образуется еще несколько активных метаболитов — ангиотензин III, или ангиотензин и ангиотензин IV, или ангиотензин С ангиотензином III связаны процессы, способствующие повышению АД, — стимуляция рецепторов ангиотензина и образование альдостерона.

Исследования последних двух десятилетий показали, что ангиотензин II образуется не только в системном кровотоке, но и в различных тканях, где обнаружены все компоненты системы ренин—ангиотензин ангиотензиноген, ренин, АПФ, рецепторы ангиотензина , а также выявлена экспрессия генов ренина и ангиотензина II. Значение тканевой системы обусловлено ее ведущей ролью в патогенетических механизмах формирования заболеваний сердечно-сосудистой системы на органном уровне. В соответствии с концепцией о двухкомпонентности ренин-ангиотензиновой системы системному звену отводят ведущую роль в ее кратковременных физиологических эффектах.

Тканевое звено ренин-ангиотензиновой системы обеспечивает долговременное действие на функцию и структуру органов. Вазоконстрикция и освобождение альдостерона в ответ на стимуляцию ангиотензином являются немедленными реакциями, возникающими в течение секунд, в соответствии с их физиологической ролью, которая заключается в поддержке кровообращения после кровопотери, дегидратации или при ортостатических изменениях.

Другие эффекты — гипертрофия миокарда, сердечная недостаточность — развиваются в течение длительного периода. Для патогенеза хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы медленные ответы, осуществляемые на тканевом уровне, более важны, чем быстрые, реализуемые системным звеном ренин-ангиотензиновой системы.

Было выявлено, что накопление ангиотензина II продолжается, несмотря на почти полную блокаду АПФ с помощью его ингибитора эналаприла. В последующем было установлено, что на уровне тканевого звена ренин-ангиотензиновой системы образование ангиотензина II происходит без участия АПФ. Превращение ангиотензина I в ангиотензин II осуществляется с участием других ферментов — тонина, химаз и катепсина.

Эти специфические протеиназы способны не только конвертировать ангиотензин I в ангиотензин II, но и отщеплять ангиотензин II непосредственно от ангиотензиногена без участия ренина. В почках содержание ангиотензина II в два раза превосходит содержание его субстрата ангиотензина I, что свидетельствует о превалировании альтернативного образования ангиотензина II непосредственно в тканях органа.

Основные эффекты ангиотензина II осуществляются через его взаимодействие со специфическими клеточными рецепторами. У человека обнаружены только АТ1, — и АТ2-рецепторы.

Ранее считали, что АТ1А- и АТ2В-подтипы имеются только у животных, но в настоящее время они идентифицированы и у человека. Функции этих изоформ окончательно не ясны. АТ1А-рецепторы превалируют в гладкомышечных клетках сосудов, сердце, легких, яичниках и в гипоталамусе. Преобладание АТ1А-рецепторов в гладких мышцах сосудов свидетельствует об их роли в процессах вазоконстрикции.

В связи с тем что АТ1В-рецепторы превалируют в надпочечниках, матке, передней доле гипофиза, можно полагать, что они вовлечены в процессы гормональной регуляции. Предполагается наличие АТ1С — подтипа рецепторов у грызунов, однако точная их локализация не установлена. Известно, что все сердечно-сосудистые, а также экстракардиальные эффекты ангиотензина II опосредуются преимущественно через АТ1 -рецепторы.

Они обнаружены в тканях сердца, печени, мозга, почек, надпочечников, матки, эндотелиальных и гладкомышечных клетках, фибробластах, макрофагах, периферических симпатических нервах, в проводящей системе сердца. Об АТ2 -рецепторах известно значительно меньше, чем о рецепторах АТ1-типа.

АТ2 -рецептор впервые был клонирован в г. Во взрослом организме АТ2-рецепторы представлены в высоких концентрациях в мозговом слое надпочечников, в матке и яичниках, обнаружены они также в сосудистом эндотелии, сердце и различных областях мозга.

В эмбриональных тканях АТ2-рецепторы представлены значительно шире, чем во взрослых и являются в них преобладающими. То, что АТ2-рецепторы наиболее широко представлены в тканях плода и их концентрация резко снижается в первые недели после рождения, свидетельствует об их роли в процессах, связанных с клеточным ростом, дифференциацией и развитием.

Считают, что АТ2-рецепторы опосредуют апоптоз — запрограммированную гибель клетки, являющуюся закономерным следствием процессов ее дифференциации и развития. Благодаря этому стимуляция АТ2-рецепторов оказывает антипролиферативное действие. АТ2-рецепторы считают физиологическим противовесом АТ1-рецепторов. Очевидно, они контролируют избыточный рост, опосредованный через АТ1-рецепторы или другие факторы роста, а также уравновешивают вазоконстрикторный эффект стимуляции АТ1-рецепторов.

Полагают, что основным механизмом вазодилатации при стимуляции АТ2-рецепторов является образование оксида азота NО эндотелием сосудов. Влияние ангиотензина II на сердце осуществляется как прямо, так и опосредованно — через повышение симпатической активности и концентрации альдостерона в крови, увеличение постнагрузки вследствие вазоконстрикции.

Прямое действие ангиотензина II на сердце заключается в инотропном эффекте, а также в усилении роста кардиомиоцитов и фибробластов, что способствует гипертрофии миокарда. Ангиотензин II участвует в процессах прогрессирования сердечной недостаточности, вызывая такие неблагоприятные эффекты, как повышение пред- и постнагрузки на миокард в результате веноконстрикции и сужения артериол с последующим увеличением венозного возврата крови к сердцу и повышением системного сосудистого сопротивления; альдостеронзависимую задержку жидкости в организме, ведущую к увеличению объема циркулирующей крови; активацию симпатико-адреналовой системы и стимуляцию процессов пролиферации и фиброэластоза в миокарде.

Взаимодействуя с АТ,-рецепторами сосудов, ангиотензин II оказывает вазоконстрикторное действие, приводящее к повышению АД. Повышению ОПСС способствует также обусловленная ангиотензином II гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток, гиперпродукция коллагена стенкой сосудов, стимуляция синтеза эндотелина, а также инактивация NO-обусловленной релаксации сосудов.

Вазоконстрикторные эффекты ангиотензина II в различных отделах сосудистого русла неодинаковы. Наиболее выраженная вазоконстрикция вследствие его воздействия на АТ,-рецепторы наблюдается в сосудах брюшины, почек и кожи. Менее значимый вазоконстрикторный эффект проявляется в сосудах мозга, легких, сердца и скелетных мышц. Почечные эффекты ангиотензина II играют существенную роль в регуляции уровня АД. Активация АТ1-рецепторов почек способствует задержке натрия и, следовательно, жидкости в организме.

Этот процесс реализуется посредством увеличения синтеза альдостерона и прямого действия ангиотензина II на проксимальный отдел нисходящего канальца нефрона. Сосуды почек, особенно эфферентные артериолы, чрезвычайно чувствительны к ангиотензину II. Повышая сопротивление афферентных почечных сосудов, ангиотензин II вызывает уменьшение почечного плазмотока и снижение скорости клубочковой фильтрации, а сужение эфферентных артериол способствует увеличению клубочкового давления и появлению протеинурии.

Локальное образование ангиотензина II оказывает определяющее влияние на регуляцию функции почек. Эффекты, обусловленные влиянием ангиотензина II на ЦНС, проявляются центральными и периферическими реакциями.

Воздействие ангиотензина на центральные структуры вызывает повышение уровня АД, стимулирует высвобождение вазопрессина и адренокортикотропного гормона. Активация ангиотензиновых рецепторов периферических отделов нервной системы приводит к усилению симпатической нейротрансмиссии и угнетению обратного захвата норадреналина в нервных окончаниях. Другие жизненно важные эффекты ангиотензина II — это стимуляция синтеза и освобождения альдостерона в клубочковой зоне надпочечников, участие в процессах воспаления, атерогенеза, регенерации.

Все эти реакции играют важную роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы. Попытки достичь блокады ренин-ангиотензиновой системы на уровне рецепторов предпринимались давно. Основой для создания первого непептидного блокатора ангиотензиновых рецепторов явились исследования японских ученых, которые в г.

Timmermans был синтезирован непептидный антагонист ангиотензина II лосартан, ставший прототипом новой группы антигипертензивных средств. Применяется в клинике с г. В дальнейшем был синтезирован ряд блокаторов АТ1-рецепторов, однако в настоящее время клиническое применение нашли только несколько препаратов. Они различаются между собой по биодоступности, уровню абсорбции, распределению в тканях, скорости элиминации, наличию или отсутствию активных метаболитов. Эффекты антагонистов ангиотензина II обусловлены их способностью связываться со специфическими рецепторами последнего.

Обладая высокой специфичностью и предотвращая действие ангиотензина II на уровне тканей, эти препараты обеспечивают более полную блокаду ренин-ангиотензиновой системы по сравнению с ингибиторами АПФ. Преимуществом блокаторов АТ1-рецепторов перед ингибиторами АПФ является также отсутствие повышения уровня кининов при их применении. Это позволяет избежать таких нежелательных побочных реакций, обусловленных накоплением брадикинина, как кашель и ангионевротический отек.

Блокада АТ1-рецепторов антагонистами ангиотензина II приводит к подавлению его основных физиологических эффектов:. Основным гемодинамическим эффектом блокаторов АТ1-рецепторов является вазодилатация и, следовательно, снижение уровня АД. Антигипертензивная эффективность препаратов зависит от исходной активности ренин-ангиотензиновой системы: у больных с высокой активностью ренина они действуют более сильно. Механизмы, через которые антагонисты ангиотензина II снижают сосудистое сопротивление, следующие:.

Все блокаторы АТ1-рецепторов оказывают длительное антигипертензивное действие, которое продолжается в течение 24 ч. Оно проявляется через 2—4 нед терапии и достигает максимума к 6—8-й неделе лечения. Большинство препаратов оказывают дозозависимое снижение АД.

Они не нарушают его нормальный суточный ритм. Имеющиеся клинические наблюдения свидетельствуют, что при длительном назначении блокаторов ангиотензиновых рецепторов в течение 2 лет и более устойчивость к их действию не развивается. Блокаторы АТ1-рецепторов не снижают уровень АД, если он находится в пределах нормальных значений.

При сравнении с антигипертензивными препаратами других классов отмечено, что блокаторы АТ1-рецепторов, оказывая аналогичный антигипертензивный эффект, вызывают меньше побочных эффектов и лучше переносятся больными. Это может быть обусловлено как уменьшением периферической симпатической активности, так и центральным действием препаратов вследствие угнетения активности тканевого звена ренин-ангиотензиновой системы на уровне структур головного мозга. Особенно важное значение имеет блокада активности этой системы непосредственно в миокарде и сосудистой стенке, что способствует регрессии гипертрофии миокарда и сосудистой стенки.

Блокаторы АТ1-рецепторов не только угнетают факторы роста, действие которых опосредуется через активацию АТ1-рецепторов, но и воздействуют на АТ2-рецепторы. Подавление АТ1-рецепторов способствует усилению стимуляции АТ2-рецепторов вследствие увеличения содержания ангиотензина II в плазме крови. Стимуляция АТ2-рецепторов замедляет процессы роста и гиперплазии гладких мышц сосудов и эндотелиальных клеток, а также подавляет синтез коллагена фибробластами.

Влияние блокаторов АТ1 -рецепторов на процессы гипертрофии и ремоделирования миокарда имеет терапевтическое значение влечении ишемической и гипертензивной кардиомиопатии, а также кардиосклероза у пациентов с ИБС. В экспериментальных работах показано, что препараты этого класса повышают коронарный резерв.

Это связано с тем, что колебания коронарного кровотока зависят от тонуса коронарных сосудов, диастолического перфузионного давления, конечно-диастолического давления в ЛЖ—факторов, модулируемых антагонистами ангиотензина II. Блокаторы АТ1-рецепторов также нейтрализуют участие ангиотензина II в процессах атерогенеза, уменьшая атеросклеротическое поражение сосудов сердца. Почки — орган-мишень при АГ, на функцию которого блокаторы АТ1-рецепторов оказывают существенное влияние.

Сартаны: список препаратов блокаторов ангиотензиновых рецепторов, механизм действия, показания

Вход для специалистов. Регистрация Забыли пароль? Клинико-фармакологические группы. Клинико-фармакологическая группа. Farmaplant Fabrication chemischer Produkte Германия. KRKA Словения.

Березовский фармацевтический завод Россия. Произведено: LEK d. Teva Pharmaceutical Industries Израиль. Произведено: Эбботт Биолоджикалз Нидерланды. KRKA d. Описания препаратов с недействующими рег. LEK d. Информация о препаратах, отпускаемых по рецепту, размещенная на сайте, предназначена только для специалистов. Информация, содержащаяся на сайте, не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.

Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности. Контакты Редакция Карта сайта Лицензии. На нашем сайте используются файлы cookies для большего удобства использования и улучшения работы сайта. Продолжая, вы соглашаетесь с использованием cookies. Валсартан Медисорб. Валсартан Санофи. Вальсакор Н Таблетки, покрытые пленочной оболочкой рег. Лозартан Канон. Лозартан Маклеодз. Таблетки для рассасывания рег. Таблетки, покрытые оболочкой рег.

Фирмаста Н Фирмаста НД

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Блокаторы рецепторов ангиотензина II: вопросы и ответы

Комментариев: 3

  1. evg-eshhanova:

    workvn, защитные силы организма могут все,

  2. 260378v:

    “Белая сирень” – 50 г.

  3. ЛеонидИрина:

    А собраться и пойти на работу?